用二甲肼诱发ICR小鼠大肠癌,同时服用0.4%茶多酚20周。结果发现茶多酚组结肠肿瘤发生率少于阳性对照组(P<0;05),平均肿瘤数及腺癌百分比均低于阳性对照组(P<0.01);茶多酚组小鼠肝微粒体细胞色素P_(450)含量低于阴性对照组和阳性对照组(P<0.01),而肝组织超氧化物歧化酶活性高于阳性对照组(P<0.01),仍低于阴性对照组(P<0.01);茶多酚对小鼠结肠粘膜上皮细胞的增植指数无明显影响。结果表明,茶多酚对实验性大肠癌有显著的预防作用,其作用机理可能与降低肝脏细胞色素P_(450)含量和增加超氧化物歧化酶活性有关。