JAK-STAT信号通道在动脉粥样硬化中的意义

被引：5

作者：

郝赫

关立克

机构：

[1] 延边大学附属医院心内科

来源：

吉林医学 | 2013年 / 34卷 / 01期

关键词：

JAK-STAT; 动脉粥样硬化; 缺血再灌注;

D O I：

暂无

中图分类号：

R543.5 [动脉疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

<正>AS是危害人类健康最严重的疾病之一,是缺血性心脑血管疾病的病理和病理生理基础,具有较高的致残率和致死率。尽管目前AS的发病机制尚不完全清楚,但一般认为其发病的机制与氧化应激、炎性反应、剪切力、高糖等相关,其中炎性反应和氧化应激在AS病变进展中是两个重要的因素。而JAK-STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信

引用

页码：123 / 125

页数：3

共 5 条

[1] JAK/STAT Signaling Pathway Regulates Nox1 and Nox4-Based NADPH Oxidase in Human Aortic Smooth Muscle Cells [J].

Manea, Adrian ;

Tanase, Laurentia Irina ;

Raicu, Monica ;

Simionescu, Maya .

ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY, 2010, 30 (01) :105-U241

[2]

Signaling through the JAK/STAT pathway, recent advances and future challenges[J] . T Kisseleva,S Bhattacharya,J Braunstein,C.W Schindler.Gene . 2002 (1)

[3]

Myocardial Ischemia Activates the JAK–STAT Pathway Through Angiotensin II Signaling in in vivo Myocardium of Rats[J] . Takashi Omura,Minoru Yoshiyama,Fuminobu Ishikura,Haruka Kobayashi,Kazuhide Takeuchi,Sintaro Beppu,Junichi Yoshikawa.Journal of Molecular and Cellular Cardiology . 2001 (2)

[4]

The Jak-STAT pathway[J] . Kazuroni Imada,Warren J Leonard.Molecular Immunology . 2000 (1)

[5]

Peroxisome proliferator-activated receptor gamma-dependent repression of the inducible nitric oxide synthase gene .2 Li M,Pascual G,Glass CK,et al. Molecular and Cellular Biology . 2000

← 1 →