绿茶多酚对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护作用研究

被引：6

作者：

陈敏 ^{[1
]}

黄雪芳 ^{[2
]}

叶俊 ^{[3
]}

于兰 ^{[1
]}

刘承伟 ^{[1
]}

机构：

[1] 桂林医学院人体解剖学教研室

[2] 广西壮族自治区桂林市南溪山医院药剂科

[3] 桂林医学院附属医院急诊科

来源：

重庆医学 | 2013年 / 42卷 / 07期

关键词：

帕金森病; 绿茶多酚; 预防保护; 多巴胺能神经元; 氧化应激;

D O I：

暂无

中图分类号：

R742.5 [震颤麻痹综合征];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探索绿茶多酚(GTPs)对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺能神经元预防性保护作用及机制。方法采用C57BL/6J小鼠共60只,分为空白对照组、预防组、MPTP组和治疗组(n=15)。MPTP组以MPTP腹腔注射7d(30mg.kg-1.d-1);预防组同以上述剂量注射MPTP前3个月开始GTPs干预至MPTP处理后3个月;治疗组以相同MPTP处理后开始GTPs干预3个月;空白对照组:腹腔注射同体积的生理盐水,连续7d,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长同治疗组。免疫组织化学法观察黑质多巴胺能神经元计数,比色法观察中脑超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)反映氧化应激水平。结果预防组、MPTP组和治疗组黑质多巴胺能神经元数量显著减少(P<0.05),氧化应激水平明显升高(P<0.05)。结论预防性使用GTPs对PD小鼠的多巴胺能神经元具有高于治疗的保护作用,其机制可能为预先增强抗氧化应激能力,提高发生病理改变的阈值。

引用

页码：721 / 723

页数：3

共 6 条

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