黄连素抗心脏纤维化作用及其机制

被引：10

作者：

蔡少艾 ^{[1
]}

胡明 ^{[2
]}

汤晓燕 ^{[3
]}

陈美婷 ^{[3
]}

罗承锋 ^{[2
]}

机构：

[1] 广州医科大学附属第二医院老年科

[2] 广州医科大学附属第二医院心内科

[3] 广州医科大学附属第二医院急诊科

来源：

广东医学 | 2017年 / 38卷 / 03期

基金：

广东省自然科学基金;

关键词：

黄连素; 心脏成纤维细胞; 细胞增殖; 胶原Ⅲ; p38 MAPK;

D O I：

10.13820/j.cnki.gdyx.2017.03.001

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的观察黄连素对心脏纤维化的影响,探讨其可能机制。方法体外使用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激心脏成纤维细胞,建立心脏纤维化细胞模型。采用不同浓度(10～90μmol/L)黄连素刺激,观察心脏成纤维细胞的活力、胶原Ⅲ和p38 MAPK蛋白表达水平。结果低浓度的TGF-β1可增加心脏成纤维细胞的活力,促进胶原Ⅲ的合成。黄连素呈浓度依赖性地抑制心脏成纤维细胞的活力,降低胶原Ⅲ的合成,促进p38MAPK蛋白磷酸化。结论黄连素可抑制心脏成纤维细胞的增殖和胶原Ⅲ的合成,其机制可能是通过磷酸化p38MAPK蛋白起作用。

引用

页码：337 / 339

页数：3

共 6 条

[1]

Cardiac Fibroblast The Renaissance Cell [J].