姜黄素逆转卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP耐药性及机制的研究

被引:10
作者
英焕春 [1 ]
张淑兰 [1 ]
吕靖 [2 ]
机构
[1] 中国医科大学盛京医院妇产科
[2] 沈阳市第五人民医院肿瘤科
基金
高等学校博士学科点专项科研基金;
关键词
卵巢癌; COC1/DDP; 顺铂; 耐药; 细胞凋亡; Bcl-2; Survivin; Caspase-3; 姜黄素;
D O I
暂无
中图分类号
R737.31 [卵巢肿瘤];
学科分类号
100214 ;
摘要
目的:探讨姜黄素对耐药卵巢癌细胞增殖、凋亡及对顺铂敏感性的影响并探讨其机制。方法:采用MTT法检测顺铂、姜黄素、顺铂与姜黄素合用对COC1/DDP细胞的生长抑制作用;用流式细胞仪检测2.5μg/ml顺铂、20μmol/L姜黄素、2.5μg/ml顺铂与20μmol/L姜黄素合用作用于COC1/DDP细胞48h后的细胞凋亡率;RT-PCR法检测上述各组细胞凋亡相关基因Bcl-2、Caspase-3、Survivin的表达。结果:姜黄素浓度在(15~35)μmol/L以内时对COC1/DDP有明显的增殖抑制作用,且呈一定的剂量-效应关系。顺铂的浓度在(1.25~5)μg/ml时加入姜黄素20μmol/L后耐药细胞生存率下降明显(P<0.05),尤以顺铂2.5μg/ml和姜黄素20μmol/L联合作用时,耐药细胞生存率下降最明显;COC1/DDP中顺铂与姜黄素联合用药与单独用顺铂相比,凋亡率明显增加(P<0.05);顺铂与姜黄素联合用药与单独用顺铂相比Bcl-2、Sur-vivin mRNA的表达明显降低(P<0.05),Caspase-3 mRNA的表达明显增高(P<0.05)。结论:姜黄素能够显著抑制COC1/DDP增殖,并能增强该细胞系对顺铂的敏感性,其机制可能与降低Bcl-2、Survivin基因的表达,增加Caspase-3基因的表达有关。
引用
收藏
页码:604 / 607
页数:4
相关论文
共 15 条
[1]  
Inhibitory effects of dietarycurcumin on forestomach,duodenal and colon carcinogenesis inmice. Huang MT,Lou YR,Ma W,et al. Cancer Research . 1994
[2]   卵巢癌细胞系CAOV3体外化疗后survivin mRNA表达的变化 [J].
张淑兰 ;
姜涛 ;
林蓓 ;
赵长清 ;
孟丽荣 ;
不详 .
中华妇产科杂志 , 2004, (07) :53-56
[3]   人卵巢癌顺铂耐药细胞株的建立及其耐药机制的研究 [J].
周友珍 ;
陈惠祯 ;
杨庆忆 ;
刘诗权 ;
侯汉英 .
中华医学杂志, 1996, (09) :680-683
[4]  
Curcumin exerts multiple sup-pressive effects on human breast carcinoma cells. Shao ZM,Shen ZZ,Liu CH,et al. International Journal of Cancer . 2002
[5]  
Curcumin causes thegrowth arrest and apoptosis of B cell lymphoma by downregulationof egr-1,C-myc,Bcl-XL,NF-kappaB,and P53. Han SS,Chung ST,Robertson DA,et al. Clinical and Experimental Immunology . 1999
[6]  
Curcumin causes thegrowth arrest and apoptosis of B cell lymphoma by downregulationof egr-1,C-myc,Bcl-XL,NF-kappaB,and P53. Han SS,Chung ST,Robertson DA,et al. Clinical and Experimental Immunology . 1999
[7]  
Altered expressionof mRNAs for apoptosis-2 modulating proteins in a low levelmultidrugresistant variant of a human lung carcinoma cell line thatalso expresses mdr1 mRNA. NicAmhlaoibh R,Heenan M,Cleary I,et al. International Journal of Cancer . 1999
[8]  
Curcumin is a noncompetitive and selectiveinhibitor of phosphorylase kinase. Reddy S,Aggarwal BB. FEBS Letters . 1994
[9]  
Mechanisms of cancer chemoprevention bycurcumin. Lin JK,Lin-shiau SY. Proc Natl Sci Counc Roc(B) . 2001
[10]  
Dysfunctional apoptosome ac-tivation in ovarian cancer:implications for chemoresistance. Liu JR,Opipari AW,Tan L,et al. Cancer Research . 2002