目的:建立新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,观察新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及神经元凋亡的变化及葛根素对HIBD的保护作用及机制.方法:用7日龄SD大鼠制备HIBD模型,治疗组在缺氧缺血(HI)后早期腹腔注射葛根素50mg/kg两次.在HI后不同时间测定脑组织匀浆NO和NOS含量以及神经元凋亡数量.结果:HIBD组在HI后24h脑组织NO,NOS明显高于对照组(P<0.05);HI后6h海马CA1区凋亡细胞增多,24h达高峰;葛根素组24h脑组织NO,NOS较HIBD组相比,显著下降(P<0.05),同时海马CA1区的凋亡细胞数在24h较HIBD组明显减少(P<0.05).结论:葛根素可通过抑制NOS的表达,减少NO的过量生成,从而减轻HIBD后的神经元凋亡,表明葛根素对新生大鼠HIBD有保护作用.