失血性休克再灌注心肌损伤机制及灵芝多糖的预防作用

被引：4

作者：

杨红梅

王黎

陈洁

裴瑞

徐秋霞

郭安齐

桂兴芬

机构：

[1] 河南职工医学院

[2] 河南职工医学院河南郑州

[3] 河南郑州

来源：

河南职工医学院学报 | 2003年 / 03期

关键词：

灵芝多糖; 失血性休克/再灌注; 心肌损伤;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541 [心脏疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的　探讨失血性休克再灌注 (HS -R)过程中心肌损伤的机制及灵芝多糖 (GLP)的影响。方法　复制家兔HS -R模型 ,随机分成 3组 ,A组为假手术组 ,B组为生理盐水 (NS)再灌注组 ,C组为 1%GLP再灌注组 ,观察平均动脉血压 (MAP)、心功能、血清心肌酶及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　B、C组动物在失血性休克 4 0min时左心室功能明显降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B组动物再灌注4 0min时 ,心功能进一步降低 (P <0 .0 5 ) ,血清心肌酶进一步升高 ,心肌SOD活性明显低于A组 ,MDA含量明显高于A组 (P <0 .0 5 ) ;C组动物再灌注 4 0min ,与B组相比 ,心功能明显改善 ,血清心肌酶、心肌MDA含量明显降低 ,心肌SOD活性明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　HS -R过程中心肌损伤与脂质过氧化反应增强有关 ,GLP对此损伤有保护作用

引用

页码：8 / 10

页数：3