程序性坏死的分子调控机制

被引：9

作者：

谢婉丽

王惠清

武庆平

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科

来源：

国际麻醉学与复苏杂志 | 2012年 / 12期

关键词：

程序性坏死; 受体相互作用蛋白1; 受体相互作用蛋白3; 活性氧;

D O I：

暂无

中图分类号：

R329.2 [人体细胞学];

学科分类号：

100107 [人体解剖与组织胚胎学（人体解剖学、组织与胚胎学）];

摘要：

背景程序性坏死作为一种可调控的坏死,日渐受到各领域的关注。目的通过总结程序性坏死的受体、通路、相关分子之间的相互作用,旨在为相关领域的研究提供参考。内容程序性坏死由死亡受体介导,在凋亡通路受到抑制的情况下发生。非泛素化的受体相互作用蛋白1(receptor-interact protein 1,RIP1)大量聚集形成复合体Ⅱ,以及RIP3与RIP1相互作用,是启动程序性坏死的关键。Necrostatin-1是一种RIP激酶的变构抑制剂,它能阻断程序性坏死。程序性坏死的发生需能量,当代谢增加,线粒体产生大量的活性氧(reactive oxygen species,ROS),可作为下游信号转导分子参与肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor,TNF)介导的细胞程序性坏死。趋向程序性坏死广泛参与炎症、创伤等多种疾病的发生发展,对指导临床治疗具有深远意义。

引用