罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究

被引：7

作者：

高夏青 ^{[1
]}

薛凌 ^{[2
]}

机构：

[1] 辽宁医学院

[2] 辽宁医学院附属第三医院

来源：

中国现代应用药学 | 2014年 / 31卷 / 03期

关键词：

罗格列酮; PPAR-γ; 心肌缺血再灌注损伤; 炎症反应; 氧化应激; 心肌梗死面积;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965.2 [药理的实验方法与技术];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法新西兰白兔40只随机分为5组,包括:假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量+GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min。建立心肌缺血再灌注模型后1 h分别检测血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度;ELISA法检测血清炎症因子白介素-6(IL-6)浓度;术后取兔心脏,硝基四氮唑蓝(NBT)染色后评价心肌梗死面积;做HE染色切片及电镜片观察组织及超微结构改变。结果与模型组和罗格列酮高剂量+GW9622组相比,罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组血清NO含量降低,IL-6浓度显著降低,血清T-SOD浓度显著升高(P<0.01);心肌梗死面积明显下降,心肌病理结构改变较轻,心肌细胞超微结构损坏破坏程度也明显减轻。结论罗格列酮通过提高血清T-SOD水平减轻氧化应激,抑制炎症因子IL-6的生成减轻炎症反应,起到减轻心肌损伤,降低心肌梗死面积的保护作用。

引用

页码：265 / 270

页数：6

共 7 条

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