参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

被引：19

作者：

顾云 ^{[1
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罗毅 ^{[2
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吴永涛 ^{[2
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辛毅 ^{[1
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王盛宇 ^{[2
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黄益民 ^{[1
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机构：

[1] 首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所分子生物学研究室

[2] 首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏外科

来源：

中国药学杂志 | 2007年 / 23期

关键词：

参附注射液; 心肌缺血/再灌注; 心肌细胞; 寡核苷酸序列分析;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285 [中药药理学];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。

引用

页码：1779 / 1783

页数：5

共 2 条

[1]

Modulation of p53 Degradation via MDM2-Mediated Ubiquitylation and the Ubiquitin–Proteasome System during Reperfusion after Stroke: Role of Oxidative Stress.[J].Atsushi Saito;Takeshi Hayashi;Shuzo Okuno;Tatsuro Nishi;Pak H Chan.Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism.2005, 2

[2]

Overexpression of Human Copper/Zinc Superoxide Dismutase (SOD1) Suppresses Ischemia–Reperfusion Injury and Subsequent Development of Graft Coronary Artery Disease in Murine Cardiac Grafts.[J].Masashi Tanaka;Golnaz K. Mokhtari;Raya D. Terry;Leora B. Balsam;Keun-Ho Lee;Theo Kofidis;Philip S. Tsao;Robert C. Robbins.Circulation.2004, 11 S

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