氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究

被引：13

作者：

陈杰 ^{[1
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刘丹 ^{[1
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陈和平 ^{[1
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廖章萍 ^{[1
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赖仲方 ^{[2
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何明 ^{[1
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机构：

[1] 南昌大学药学院药理学教研室

[2] 熊本大学医学部药理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2007年 / 06期

关键词：

氯离子; 氯离子阻断剂; 缺氧/复氧损伤; 心肌保护;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。

引用

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