银屑病发病机制的研究进展

被引：21

作者：

满孝勇

郑敏

机构：

[1] 浙江大学医学院附属第二医院皮肤科

来源：

浙江大学学报(医学版) | 2006年 / 06期

关键词：

银屑病/病理生理; 发病机制; 血管内皮生长因子; 信号传导与转录活化因子; 转基因;

D O I：

暂无

中图分类号：

R758.63 [牛皮癣（银屑病）];

学科分类号：

100227 [皮肤病学];

摘要：

银屑病发病机制的研究因转基因小鼠的应用最近取得了较大的进展。K 14-VEGF(血管内皮生长因子)转基因鼠皮肤血管增生及其炎症、异常的表皮增生和分化与人银屑病相似。单核苷酸多态性(SNPs)研究发现,VEGF基因+405C/C基因型和+405C等位基因频率显著增高,个体血管遗传组成可能决定银屑病的易感性。K 5.STAT 3C(信号传导与转录活化因子3)小鼠自发产生银屑病损害的全部特征,STAT 3在活化的角质形成细胞和免疫细胞之间提供了重要的联接,二者相互依赖参与银屑病的发病。另外,表皮Jun蛋白缺失也可导致银屑病和银屑病性关节炎。这些进展为进一步阐明银屑病的发病机制和研究新的治疗方法提供了实验依据。

引用

页码：673 / 677

页数：5