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胃癌的微卫星不稳定性与hMLH1基因启动子甲基化的关系
被引：4
作者：
李建华
石先哲
刘敏
王彦
于志红
许国旺
吕申
机构：
[1] 大连医科大学附属第二医院实验中心分子生物学实验室,中国科学院大连化学物理研究所,国家色谱研究分析中心,大连医科大学附属第二医院实验中心分子生物学实验室,大连医科大学附属第二医院实验中心分子生物学实验室,大连医科大学附属第二医院实验中心分子生物学实验室,中国科学院大连化学物理研究所,国家色谱研究分析中心,大连医科大学附属第二医院实验中心分子生物学实验室辽宁大连,辽宁大连,辽宁大连,辽宁大连,辽宁大连,辽宁大连,辽宁大连
来源：
关键词：
胃肿瘤;
hMLH1基因;
甲基化;
微卫星;
D O I：
暂无
中图分类号：
R735.2 [胃肿瘤];
学科分类号：
100112 [医学生物化学与分子生物学];
摘要：
背景与目的:由于细胞错配修复功能缺陷而导致基因组微卫星序列高度不稳定是遗传性非息肉性大肠癌发生的主要原因。以往的研究表明胃癌组织也有错配修复蛋白表达的缺失,但错配修复基因突变频率却很低;而启动子的甲基化是肿瘤抑癌基因失活的主要途径,也可能是错配修复基因功能丧失的主要原因。本研究拟通过对胃癌组织的微卫星不稳定性的分析及对hMLH1基因启动子甲基化和蛋白表达的检测,对胃癌发病的分子机制进行探讨。方法:从52例胃癌患者的癌组织及其周围组织提取DNA,PCR扩增基因组的5个微卫星位点BAT-26、D17S261、D3S1283、D2S123和D3S1611,毛细管电泳后,判定胃癌组织的微卫星不稳定性;免疫组织化学方法检测hMLH1蛋白的表达;酶切法检测hMLH1基因启动子甲基化。结果:52例胃癌标本中微卫星高度不稳定13例,低度不稳定2例,稳定37例。微卫星高度不稳定的13例胃癌组织中,均检测到hMLH1基因启动子甲基化(100.0%);微卫星低度不稳定和微卫星稳定的39例胃癌组织中,hMLH1基因启动子甲基化仅1例(2.6%),前者发生率高于后者,两者之间有显著性差异(P<0.01)。微卫星高度不稳定的13例胃癌的癌旁组织中,hMLH1基因启动子甲基化6例(46.2%),而微卫星低度不稳定和微卫星稳定39例胃癌的癌旁肿瘤组织标本中,hMLH1基因启动子甲基
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