卡托普利对蛋氨酸所致血管内皮功能损伤的保护作用与对氧磷酶1的关系

被引：5

作者：

刘玉晖 ^{[1
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游宇 ^{[2
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宋涛 ^{[3
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柏勇平 ^{[4
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吴树金 ^{[3
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刘立英 ^{[3
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秦莉花 ^{[5
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机构：

[1] 江西中医学院药学院

[2] 南昌大学第一附属医院消化内科

[3] 中南大学药学院

[4] 中南大学湘雅医院心血管内科

[5] 广州中医药大学

来源：

中南药学 | 2007年 / 06期

关键词：

蛋氨酸; 卡托普利; 内皮依赖性血管舒张; 对氧磷酶1; 一氧化氮;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的探讨卡托普利对高蛋氨酸饮食所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法将蛋氨酸通过灌胃的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予卡托普利、依那普利、N-乙酰半胱氨酸灌胃。4周后处死动物,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、对氧磷酶(paraoxonase 1,PON1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase enzyme,SOD)、血管紧张素转换酶(an-giotensin-converting enzyme,ACE)活性。取胸主动脉检测由乙酰胆碱(acetylcysteine,Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。结果高蛋氨酸损伤组大鼠血管内皮依赖性舒张反应显著减弱,血清中MDA浓度升高,PON1活性、血浆NO浓度与SOD活性降低;卡托普利、N-乙酰半胱氨酸和依那普利能显著改善血管内皮依赖性舒张反应、降低MDA浓度、提高血清中的PON1活性、SOD活性和NO浓度。结论卡托普利能够改善高蛋氨酸引起的血管内皮功能的损伤,该作用可能与保护PON1活性及其抗氧化作用、促进内皮细胞释放NO有关。

引用

页码：500 / 504

页数：5

共 2 条

[1]

Modification induced by homocysteine and low-density lipoprotein on human aortic endothelial cells:: An in vitro study [J].