阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞分泌功能的影响

被引:9
作者
谢湘竹 [1 ]
赵水平 [2 ]
于碧莲 [2 ]
钟巧青 [2 ]
机构
[1] 解放军总医院南楼心血管一科
[2] 中南大学湘雅二医院心内科
关键词
脂细胞; 脂蛋白类,LDL; 阿托伐他汀; 肿瘤坏死因子α; 核因子-κB; 过氧化物酶体增殖物激活受体;
D O I
暂无
中图分类号
R96 [药理学];
学科分类号
100706 [药理学];
摘要
目的观察阿托伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞分泌功能的影响,并探讨其作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的阿托伐他汀干预,收集细胞,测定脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度、TNF-α和PPAR-γmRNA表达水平及核因子-κB(NF-κB)活性。结果 oxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞分泌TNF-α、TNF-αmRNA表达水平明显增高。阿托伐他汀呈浓度依赖性抑制oxLDL刺激下TNF-α分泌、TNF-αmRNA表达和NF-κB活化,并增强PPAR-γmRNA表达。1.0及10.0μM阿托伐他汀干预组TNF-α水平、TNF-αmRNA表达低于oxLDL刺激组(P<0.05),10.0μM阿托伐他汀干预组PPAR-γmRNA表达高于oxLDL组,NF-κB活性低于oxLDL刺激组(P<0.05);TNF-α水平、TNF-αmRNA表达、NF-κB活性和PPAR-γmRNA表达10.0和0.1μM阿托伐他汀干预组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能抑制ox-LDL刺激下3T3-L1脂肪细胞TNF-α分泌、TNF-αmRNA表达和NF-κB活性,增强PPAR-γmRNA表达,PPAR-γ与NF-κB可能介导了他汀类药物对脂肪细胞炎性过程的调节。
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