高原急性缺氧致急性胃肠道黏膜损伤及其机制探讨

目的对高原缺氧所致的急性胃肠道黏膜损伤及其机制进行探讨。方法对20例由平原急进高原个体分别于进入高原前1天、进入高原第3天和第7天进行胃镜检查,并同步抽取血液标本,对其胃肠动力激素胃动素(moti-lin,MTL)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substance P,SP)、胰高血糖素样肽(glucagon-likepeptide,GLP-1),炎症介子白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-alpha,TNF-α)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)及自由基丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)的含量进行检测。结果 20例急性缺氧个体进入高原第3天及第7天胃肠动力激素、炎症介质及氧自由基均出现显著改变,且均以第3天最为显著,其中胃肠动力激素VIP、GLP-1及炎症介质IL-1、IL-6、TNF-α、PAF、氧自由基MDA、H2O2显著升高,MTL、SP显著降低(第3天P<0.01,第7天除MDAP>0.05外,其余P<0.05)。胃镜检查阳性例数分别为17例(约85%)和10例(50%),与进入高原前比较均具有统计学差异(P<0.01),其中蠕动缓慢、胆汁返流及黏膜损伤分别高达60%、50%和85%,黏膜损伤主要表现有出血、充血、淤血、糜烂、溃疡及胆汁返流等。结论高原急性缺氧可导致急进高原个体急性胃肠道黏膜损伤,其损伤机制主要包括:胃肠道运动紊乱,炎症反应及氧自由基的损伤。