白细胞介素-17在类风湿关节炎发病机制和治疗中的研究进展

被引：19

作者：

魏雪敏

梅轶芳

张志毅

机构：

[1] 哈尔滨医科大学附属第一医院风湿免疫科

来源：

中华内科杂志 | 2012年 / 06期

基金：

黑龙江省自然科学基金;

关键词：

D O I：

暂无

中图分类号：

R593.22 [类风湿性关节炎];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

<正>类风湿关节炎(RA)是以慢性对称性多关节炎为主要表现的一种异质性、系统性、自身免疫病,病因与发病机制目前尚未完全阐明。流行病学数据表明,RA是遗传因素、环境因素与免疫功能紊乱共同作用的结果。其中,导致免疫功能紊乱的最重要的因素就是炎性细胞因子的产生,它们参与了免疫功能紊乱的形成,且与免疫介导的靶器官破坏相关,与RA的发病机制密切相关。其中IL-17是一种较强的炎性细胞因子,在RA患者的血清和关节液中过表达。它可以诱导IL-1β、TNFα等炎性细胞因子和滑膜素生成,从而加重滑膜炎症和滑膜增殖;也可以通过促进滑膜细胞自发生成基质金属蛋白酶(MMPs),并刺激软胃细胞活化、抑制基质合成、诱导软骨基质降解,在RA异常软骨破坏中起致病作用。此外,IL-17还通过诱导破骨细胞分化和骨吸收的重要信号NF-κB配体的受体活化剂(RANKL)的表达,参与骨破坏。

引用

共 3 条

[1]

活动期类风湿关节炎患者血清及关节液白细胞介素-17水平变化及与有关实验室指标的关系 [J].

段发兰 ;

李亚新 ;

胡筱梅 ;

李毅 .

微循环学杂志, 2011, 21 (01) :42-43+46+81+85

[2]

Blocking of Interleukin-17 during Reactivation of Experimental Arthritis Prevents Joint Inflammation and Bone Erosion by Decreasing RANKL and Interleukin-1[J] Marije I. Koenders;Erik Lubberts;Birgitte Oppers-Walgreen;Liduine van den Bersselaar;Monique M. Helsen;Franco E. Di Padova;Annemieke M.H. Boots;Hermann Gram;Leo A.B. Joosten;Wim B. van den Berg The American Journal of Pathology 2005,

[3]

Humanrheumatoid arthritis tissue production of IL-17A drivesmatrix and cartilage degradation:synergy with tumournecrosis factor-alpha;Oncostatin Mand response to bio-logic therapies Moran EM;Mullan R;McCormick J;et al; Arthritis Res Ther 2009,

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