多种慢性肾脏疾病的共同病理特征是肾小球及肾小管间质的纤维化 ,转化生长因子 β(TGF β)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )都是这一过程中有重要意义的生物活性因子。近年发现 ,AngⅡ与TGF β之间有密切的相互作用关系。在体外 ,AngⅡ可诱导肾近曲小管上皮细胞及系膜细胞TGF β的表达 ;对多种慢性肾病动物模型的研究发现 ,这种作用在体内同样存在。用血管紧张素转换酶抑制药 (ACEI)或 (和 )血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞药(AT1RA)阻断AngⅡ的作用可使肾内TGF β表达下降 ,但不能使之完全恢复正常 ,因而只能延缓而不能阻止疾病的进展。而在传统治疗的基础上合用TGF β的特异性阻滞药 ,有可能真正阻断肾病的进展。