PTEN信号转导通路与肿瘤的多药耐药

被引：35

作者：

成志勇 ^{[1
,2
]}

梁文同 ^{[2
]}

底胜峰 ^{[3
]}

潘崚 ^{[1
]}

机构：

[1] 河北医科大学第二医院血液内科河北省血液病研究所

[2] 保定市第一医院血液肿瘤内科

[3] 石家庄市第一医院呼吸内科

来源：

中国肿瘤生物治疗杂志 | 2009年 / 16卷 / 04期

关键词：

张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN); PI3K/Akt; mTOR; 肿瘤; 多药耐药;

D O I：

暂无

中图分类号：

R730.5 [肿瘤治疗学];

学科分类号：

100214 [肿瘤学];

摘要：

基因调控、信号转导通路异常均可引起细胞增殖失控,导致肿瘤发生。肿瘤细胞对化疗药物耐药是肿瘤患者死亡的主要原因。细胞内药物有效浓度的降低、DNA损伤的修复障碍、基因的突变及异常表达、信号转导通路的异常等均参与了肿瘤细胞的多药耐药。张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tension homology deleted on chromosometen gene,PTEN)是具有磷酸酶活性的抑癌基因,在多种肿瘤细胞中异常表达,主要通过抑制PI3K/Akt/mTOR(mammalian targetof rapamycin,mTOR)等多种信号转导通路参与细胞的增殖、凋亡及化疗耐药。因此,上调野生型PTEN的表达,或使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂,可逆转肿瘤细胞的多药耐药,提高传统化疗的疗效。

引用

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页数：5

共 10 条

[1]

Phospho Akt mediates multidrug resistance of gastric cancer cells through regulation of P-gp; Bcl-2 and Bax..Han Z;Hong L;Han Y;et al;.J Exp Clin Cancer Res.2007, 02

[2]

PTEN is inversely correlated with the cell survival factor Akt/PKB and is inactivated via multiple mechanismsin haematological malignancies..Dahia;PL;Aguiar;RC;Alberta;J;.Hum Mol Genet.1999,

[3]

携带PTEN基因重组腺病毒对群司珠单抗耐药乳腺癌细胞的逆转作用 [J].