肥厚心肌缺血后适应时细胞外信号调节激酶的保护作用

被引：4

作者：

李晓梅 ^{[1
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马依彤 ^{[1
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杨毅宁 ^{[1
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张健发 ^{[1
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陈邦党 ^{[1
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刘芬 ^{[1
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黄莺 ^{[1
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韩伟 ^{[1
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高晓明 ^{[2
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机构：

[1] 新疆医科大学第一附属医院心脏中心

[2] 澳大利亚贝克心脏糖尿病研究所实验心脏病学研究室

来源：

中华医学杂志 | 2009年 / 12期

关键词：

缺血预处理,心肌; 心肌缺血; 再灌注损伤; 有丝分裂素激活蛋白激酶类;

D O I：

暂无

中图分类号：

R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];

学科分类号：

摘要：

目的研究缺血后适应(IPost)在离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在此保护中的作用机制。方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌I/R模型,30 min全心缺血随后再灌注120 min。分为4组,I/R组、IPost组(采取缺血10 s及再灌注10 s的3次IPost周期)、I/R+PD98059组(ERK1/2抑制剂)、IPost+PD98059组,进行心脏血流动力学、心肌梗死范围检测,Western印迹方法检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、Bc1-2、Bax、细胞色素C(Cyt.C)蛋白表达水平,脱氧核苷酸转移酶介导的生物素原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞的凋亡。结果与I/R组比较,IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压、左心室压力变化最大速率显著改善[(85±4)mm Hg比(68±5)mm Hg,(3811±230)mm Hg比(2830±230)mm Hg,均P0.05)。IPost+PD98059组显示在再灌注的最初15 min使用PD98059能消除IPost对肥厚心肌的上述保护作用并显著增加心肌梗死面积,与I/R组水平相同。结论 IPost能有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤,ERK1/2细胞信号途径参与IPost对缺血再灌注肥厚心肌保护作用并可能通过其抗凋亡的机制实现。

引用

共 6 条

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