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在心肌梗塞中凋亡的诱导和其与巨噬细胞(Mφ)一氧化氮合成酶(NOS)的可能关系
被引:2
作者
:
顾本清
论文数:
0
引用数:
0
h-index:
0
顾本清
机构
:
来源
:
国外医学(分子生物学分册)
|
1997年
/ 02期
关键词
:
心肌梗塞;
冠心病;
NOS;
凋亡;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R542.22 [];
学科分类号
:
摘要
:
<正> 经IFNr和LPS激活的M通过诱导型NOS(i-NOS)产生一氧化氮(NO)。NO对培养M具有毒性作用,M中iNOS活性与体外培养M的寿命成反比。冠状动脉结扎后24h兔心肌梗塞组织iNOS活性显著增高,而结构型NOS(cNOS)活性却无改变。作者现在的研究旨在探讨心肌梗塞组织凋亡和凋亡细胞的类型。常规麻醉后以手术将兔心冠状动脉左前降支结扎制造非再灌流性心肌损伤,兔呈现
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