尼莫地平联合电针治疗脑缺血再灌注损伤的机理

目的研究尼莫地平联合电针疗法对大鼠脑缺血再灌注的保护作用机理。方法 60大鼠随机分为 3组 ,治疗组 ( 2 4只 )、对照组 ( 2 4只 )、正常组 ( 12只 ) ,前两组制作脑缺血再灌注模型 ,治疗组给予尼莫地平联合电针处理 ,对照组给予生理盐水 ,正常组不治疗。再灌注 1d、3d后检测脑组织过氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量 ,以及生长相关蛋白 43 (GAP 43 )、微管相关蛋白 2 (MAP 2 )和细胞周期蛋白 (cyclin) D1的表达情况。结果缺血再灌注后SOD活性降低 ,MDA含量增高 ,缺血灶周围GAP 43、MAP 2和cyclin D1表达增高 ,治疗可减轻脑损害 ,增强GAP 43和MAP 2表达 ,抑制cyclin D1表达。结论尼莫地平联合电针疗法可清除自由基 ,抑制细胞凋亡和蛋白水解 ,并促进损伤神经组织的再生和修复。