蛋白激酶C在体外反搏保护缺血心肌中作用的实验研究

目的:探讨体外反搏保护缺血心肌的机制。方法:采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,检测缺血及外加反搏时缺血心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平和血管紧张素转换酶(ACE)活性以及心肌细胞总、胞浆、胞膜蛋白激酶(PKC)活性,分析ANG Ⅱ与PKC之间的关系。结果:缺血能激活缺血区心肌肾素(0.97±0.19 vs 3.21±0.67)、ACE(13.7±5.2 vs 33.9±7.9)和ANGⅡ(20±3 vs 154±19),ECP能抑制三者(2.36±0.59,23.3±7.4,107±19)。缺血组细胞总、胞膜PKC活性明显高于假手术组(5.80±0.85 vs 7.76±0.92.3.43±0.76 vs6.59±1.06),胞浆PKC活性则明显低于假手术组(2.37±0.39 vs 1.16±0.29)。体外反搏对细胞总PKC无明显影响(7.15±0.64),使胞浆PKC恢复正常(2.67±0.52),对胞膜PKC(4.47±0.31)有一定抑制作用。ANGⅡ水平与胞膜PKC活性密切相关(r=0.873)。结论:体外反搏对缺血心肌局部肾素-血管紧张素系统有抑制作用,使PKC从胞浆移至胞膜,且ANGⅡ水平与胞膜PKC活性密切相关。提示体外反搏治疗心肌缺血时局部ANGⅡ可能通过PKC这一信号转导途径起作用。