NF-кB参与七氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

被引：6

作者：

覃琴

谢红

王琛

刘霞

朱江

吴雪梅

机构：

[1] 苏州大学附属第二医院麻醉科

来源：

基础医学与临床 | 2011年 / 31卷 / 03期

关键词：

核转录因子-кB; 七氟烷; 预处理; 心肌缺血再灌注损伤;

D O I：

10.16352/j.issn.1001-6325.2011.03.029

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的探讨七氟烷(SEVO)预处理中NF-кB P65的活性表达对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠随机分为13组(n=6):假手术(sham)组;单纯缺血再灌注(I/R)组;PTN组于心肌缺血前15 min腹腔内注射NF-кB P65特异性阻断剂小白菊内酯(PTN,500μg/kg);七氟烷缺血(SEVO-I/R)组吸入2.5%七氟烷30 min,继之15 min药物排出后行心肌缺血30 min再灌注2 h;PTN+SEVO-I/R组和SEVO-I/R+PTN组分别于七氟烷预处理前15 min和预处理后即刻腹腔内注射PTN,分别在心肌缺血前和缺血再灌注后即刻两个时间点取心肌标本。SEVO组吸入七氟烷30 min后停止吸入165 min取心肌标本。Western blot法测定NF-кB P65蛋白表达。结果心肌缺血前,SEVO-I/R组NF-кB P65蛋白表达较I/R组上调(P<0.05)。缺血再灌注后,I/R组NF-кB P65蛋白表达较sham组上调,而缺血再灌注后的SEVO-I/R组、sham组、SEVO组、PTN组、SEVO-I/R+PTN组和PTN+SEVO-I/R组较缺血前SEVO-I/R组NF-кB P65蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论七氟烷预处理减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤可能与预处理期间大量激活NF-кB P65相关。

引用

页码：247 / 251

页数：5

共 7 条

[1] 七氟醚预处理中核因子-κB的激活对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 [J].

覃琴 ;

王琛 ;

朱江 ;

刘霞 ;

姜琳 ;

谢红 .

国际麻醉学与复苏杂志, 2008, (03) :197-200

[2] Inhibitory kappa B kinase-β is a target for specific nuclear factor kappa B-mediated delayed cardioprotection [J].

Moss, Nancy C. ;

Tang, Ru-Hang ;

Willis, Monte ;

Stansfield, William E. ;

Baldwin, Albert S. ;

Selzman, Craig H. .

JOURNAL OF THORACIC AND CARDIOVASCULAR SURGERY, 2008, 136 (05) :1274-1279

[3] Inhibition of apoptotic protein p53 lowers the threshold of Isoflurane-Induced cardioprotection during early Reperfusion in rabbits [J].

Venkatapuram, Suneetha ;

Wang, Chen ;

Krolikowski, John G. ;

Weihrauch, Dorothee ;

Kersten, Judy R. ;

Warltier, David C. ;

Pratt, Phillip F., Jr. ;

Pagel, Paul S. .

ANESTHESIA AND ANALGESIA, 2006, 103 (06) :1400-1405

[4]

The Influence of B-Cell Lymphoma 2 Protein, an Antiapoptotic Regulator of Mitochondrial Permeability Transition, on Isoflurane-Induced and Ischemic Postconditioning in Rabbits[J] . Chen Wang,Donald A. Neff,John G. Krolikowski,Dorothee Weihrauch,Martin Bienengraeber,David C. Warltier,Judy R. Kersten,Paul S. Pagel.Anesthesia & Analgesia . 2006 (5)

[5] Hemodynamic and catecholamine response to a rapid increase in isoflurane or sevoflurane concentration during a maintenance phase of anesthesia in humans [J].