转化生长因子-β1对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构的影响

被引：4

作者：

张卫泽 ^{[1
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李丹丹 ^{[2
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马凌 ^{[1
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陈永清 ^{[1
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王菲 ^{[1
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宋振华 ^{[2
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惠玲玲 ^{[1
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王智刚 ^{[2
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机构：

[1] 兰州军区兰州总医院心内科

[2] 兰州大学第二临床医学院

来源：

国际心血管病杂志 | 2011年 / 38卷 / 04期

关键词：

转化生长因子-1β; 心房纤维化; 缝隙连接蛋白40重构; 阿托伐他汀;

D O I：

暂无

中图分类号：

R541.75 [];

学科分类号：

摘要：

目的:采用大鼠心房纤维化的模型,探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白(Cx)40重构的影响及阿托伐他汀的防治作用。方法:将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A)、盐酸异丙肾上腺素组(B)、盐酸异丙肾上腺素+阿托伐他汀组(C)。8周后处死,Masson染色法测大鼠心房纤维化程度,免疫组化法显示大鼠心肌组织TGF-β1和Cx40分布特征,并半定量统计分析。rt-PCR测大鼠心肌组织中Cx40mRNA表达情况。结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织TGF-β1含量显著升高(P<0.01),心房纤维化程度增加,Cx40含量显著减少(P<0.01),且分布紊乱;与B组相比,C组大鼠心肌组织中TGF-1β含量减少(P<0.05),心房纤维化程度明显减轻,Cx40含量升高(P<0.05),分布基本恢复正常;与A组相比,C组大鼠各指标均无明显变化(P>0.05)。结论:心肌组织中TGF-β1含量增加可能是心房纤维化和Cx40重构的机制之一;阿托伐他汀可通过降低心肌组织中TGF-β1含量显著改善心房纤维化程度和Cx40重构。

引用

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