IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β1和Foxp3在实验性结肠炎中的表达

被引：3

作者：

王佐 ^{[1
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吴正祥 ^{[1
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杨九华 ^{[2
]}

杨枫 ^{[3
]}

吴强 ^{[3
]}

机构：

[1] 安徽医科大学附属省立医院消化内科

[2] 安徽医科大学第一附属医院检验科

[3] 安徽医科大学病理学教研室

来源：

胃肠病学和肝病学杂志 | 2010年 / 19卷 / 02期

关键词：

实验性结肠炎; 白介素-6、17、23; Th17细胞; Treg细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R574.6 [大肠疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的观察2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型中结肠Foxp3、TGF-β1的表达及外周血清IL-17、IL-23和IL-6的表达,以探讨Th17细胞在IBD的作用。方法10只SD大鼠以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠诱导结肠炎模型。另取10只大鼠作为正常对照组(0.9%NaCl溶液灌肠)。干预2周后行结肠大体损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI)评分,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白介素-6(Interleukin6,IL-6)、IL-17和IL-23水平,以免疫组化方法(SP法)检测结肠组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和叉头样转录因子-3(Foxp3)表达。结果与正常组相比,结肠炎模型组CMDI和TDI显著升高(P<0.01),血清IL-6、IL-17和IL-23水平明显升高(P<0.05),结肠组织TGF-β1和Foxp3明显降低(P<0.05)。结论在TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎中,IL-6可能通过介导T细胞向Th17或Treg细胞的分化,促进或抑制肠道炎症。

引用

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页数：4

共 5 条

[1] TNBS诱导结肠炎大鼠Foxp3表达及其机制初探 [J].