cGMP对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞膜电压门控钾通道的作用

被引：5

作者：

张永昶

倪望

甄国华

张珍祥

徐永健

机构：

[1] 华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉

来源：

中国病理生理杂志 | 2003年 / 08期

关键词：

胞苷环一磷酸; 低氧; 肺动脉; 钾通道;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的 :探讨cGMP对慢性低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)膜电压门控钾通道 (Kv通道 )的作用 ,为进一步阐明慢性低氧性肺动脉高压的发病机理提供理论依据。方法 :Wistar大鼠 ,随机分为对照组和慢性低氧组 ,低氧组大鼠每天低氧 (氧浓度 10 %± 1% ) 8h ,连续 4周。单个大鼠PASMC的获得采用急性酶分离法 (胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶 )。采用全细胞膜片钳技术测定两组PASMC的静息膜电位 (Em)和电压门控钾通道的钾离子电流 (IKV) ,观察并比较cGMP (1mmol/L)以及cGMP和蛋白激酶G(PKG)抑制剂H - 8(1mmol/L)应用后两组PASMCIKV的不同变化。结果 :慢性低氧大鼠PASMC的静息膜电位和电压门控钾通道电流明显低于正常对照组。cGMP可抑制正常和慢性低氧大鼠PASMC +5 0mV刺激时的峰值IKV[正常组从 (118 0± 5 0 )pA/pF下降到 (89 9± 16 5 )pA/pF ,n =6 ,P<0 0 5 ;慢性低氧组则从 (81 0± 5 0 )pA/pF下降到 (5 6 8± 9 1)pA/pF ,n =6 ,P <0 0 5 ],该抑制作用可被PKG的抑制剂H - 8阻断 [正常组 (119 2± 10 3)pA/pFvs (117 8± 9 1)pA/pF ,n =6 ,P >0 0 5 ;慢性低氧组 (96 8± 6 2 )pA/pFvs(98 0± 2 2 )pA/pF ,n =6 ,P >0 0 5 ]。结论 :慢性低氧抑制肺动脉平滑肌细胞的电压门控钾通道。cGMP可能通过磷酸化作用

引用

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[1] 慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3、Kv2.1、Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达的影响 [J].