右美托咪定对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制

被引：6

作者：

张卫东 ^{[1
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张浩 ^{[2
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汪海 ^{[2
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张娜 ^{[1
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杜春彦 ^{[1
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余军 ^{[1
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冯泽国 ^{[1
]}

机构：

[1] 解放军总医院麻醉手术中心

[2] 军事医学科学院卫生与环境研究所

来源：

南方医科大学学报 | 2017年 / 37卷 / 02期

关键词：

右美托咪定; PC12细胞; 谷氨酸;

D O I：

暂无

中图分类号：

R614 [麻醉学];

学科分类号：

100217 [麻醉学];

摘要：

目的研究右美托咪定(Dex)对谷氨酸所致PC12细胞损伤的保护作用及机制。方法应用高浓度谷氨酸处理PC12细胞以建立细胞缺氧损伤模型。应用MTT法测定细胞存活率,采用试剂盒分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶释放量,细胞丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力,DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Fluo-8染色流式细胞仪检测细胞内钙离子含量,JC-1染色流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位。结果在0.01～100μmol/L浓度范围内,Dex浓度依赖性地拮抗谷氨酸所致PC12细胞损伤,至100μmol/L时,细胞存活率达到正常组的(86.6±2.2)%,显著高于模型组(P<0.01),乳酸脱氢酶释放量为正常组的1.4±0.1倍,显著低于模型组(P<0.01)。1μmol/L Dex预处理谷氨酸损伤的PC12细胞,与模型组相比,能够显著降低丙二醛含量(P<0.01),提高超氧化物歧化酶活力(P<0.01),抑制胞内活性氧过度生成(P<0.01),降低细胞内Ca2+浓度(P<0.01),稳定细胞线粒体膜电位(P<0.01)。结论 Dex对谷氨酸所致PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能与Dex抗氧化和抑制细胞内钙超载,保护线粒体功能相关。

引用

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页数：7

共 19 条

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