蛋白激酶C和蛋白酪氨酸激酶活性对缺血再灌注心肌细胞凋亡影响的实验研究

为探讨缺血预适应（Ｉｓｃｈｅｍｉｃ Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰ）早期以及蛋白激酶Ｃ（Ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ Ｃ，ＰＫＣ）及蛋白酪氨酸激酶（Ｐｒｏｔｅｉｎ Ｔｙｒｏｓｉｎｅ Ｋｉｎａｓｅ，ＰＴＫ）激动剂和抑制剂对缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响以及ＩＰ效能发挥通路中ＰＫＣ和ＰＴＫ的关系。用ＴＵＮＥＬ法检测Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡。结果显示：１、ＩＰ早期能显著降低Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）；２、ＰＫＣ激动剂ＰＭＡ及ＰＴＫ激动剂ａｎｉｓｏｍｙｃｉｎ均能显著降低Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）；３、ＰＫＣ抑制剂灯盏花素不能阻断ａｎｉｓｏｍｙｃｉｎ降低Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡的作用，而ＰＴＫ抑制剂ｌａｖｅｎｄｕｓｔｉｎ Ａ则能阻断ＰＭＡ的效应。上述研究显示：ＰＭＡ和ａｎｉｓｏｎｙｃｉｎ能模拟ＩＰ早期的抗Ｉ／Ｒ心肌细胞凋亡的作用；并提示在ＩＰ信息传递通路中ＰＴＫ位于ＰＫＣ的下游。