缺血缺氧在大鼠烧伤后“休克心”中的作用及其机制探讨

目的　探讨缺血缺氧在烧伤后“休克心”中的作用及其机制。　方法　健康成年Wistar大鼠 15 0只 ,分为对照组 (2 5只 )和 30 %TBSAⅢ度烧伤组 (12 5只 ) ,其中烧伤组又分为 1,3,6 ,12和 2 4h组 ,每组 2 5只。检测心肌收缩功能、心肌微血管通透性分值、心肌局部血流量、血浆中心肌肌球蛋白轻链 1(CMLC1)、心肌组织核转录因子 (NF -κB)活性、髓过氧化物酶 (MPO)、TNFαmRNA表达和心肌组织TNFα含量。　结果　伤后 1h ,心肌微血管通透性分值即开始增高 ,2 4h达对照值的 2 .1倍 ;心肌局部血流量显著降低 ,伤后 2 4h仍显著低于对照水平 ;CMLC1增高达对照组的 18.6倍。心肌组织NF -κB活性和TNFαmRNA表达明显增强 ,心肌组织TNFα含量增高。心肌组织MPO活性升高。左心室收缩峰压 (LVSP)、最大左心室等容收缩期中心室内压上升 下降的最大速率 (±dp dtmax)均显著降低 ,而左心室舒张末压 (LVEDP)上升 ,表明心肌收缩功能和舒张功能均减退。　结论　缺血缺氧造成了心肌严重损害 ,心肌组织NF -κB活性明显增强 ,心肌细胞TNFα等促炎因子表达上调是烧伤后“休克心”的重要因素。