缺血性神经元损害中非谷氨酸依赖的钙离子毒性机制

被引：11

作者：

刘玲 ^{[1
]}

董强 ^{[2
]}

机构：

[1] 南京军区南京总医院神经内科

[2] 复旦大学附属华山医院神经内科

来源：

神经损伤与功能重建 | 2007年 / 03期

关键词：

缺血性卒中; TRPM; ASIC; NCX;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

普遍认为细胞内Na+和Ca2+进行性堆积能够引起缺血性神经元坏死和凋亡。经典的兴奋性毒性理论认为缺血性神经元死亡是过度激活的离子型谷氨酸受体触发Na+和Ca2+经其进入胞内所致。然而针对兴奋性毒性的NMDA受体拮抗剂在临床试验中的失败,提示可能还存在其他谷氨酸非依赖性Ca2+通路。近年来大量研究发现了一些参与控制Na+和Ca2+内流或外排、负责维持这两种离子动态平衡的整合膜蛋白,包括细胞外酸化时激活的酸感受性离子通道,氧化应激或神经元氧-葡萄糖剥夺时激活的通道TRPM2和TRPM7以及依赖细胞膜两侧电化学梯度的Na+-Ca2+交换体。它们很可能就是引起缺血性神经元死亡的谷氨酸非依赖的钙离子超载机制的分子基础,因而可能代表了更合宜的缺血性卒中治疗的分子靶向。本文通过回顾近几年的研究结果,对它们的结构、功能调节以及在缺血性损伤中的机制作一个评述。

引用

页码：133 / 138+163 +163

页数：7

共 5 条

[1]

Ca2+-Permeable Acid-sensing Ion Channels and Ischemic Brain Injury[J] Z.-G. Xiong;X.-P. Chu;R.P. Simon Journal of Membrane Biology 2006,

[2]

The Role of TRP Channels in Oxidative Stress-induced Cell Death[J] B.A. Miller Journal of Membrane Biology 2006,

[3]

TRPM2: a calcium influx pathway regulated by oxidative stress and the novel second messenger ADP-ribose[J] Frank J. P. Kühn;Inka Heiner;Andreas Lückhoff Pflügers Archiv - European Journal of Physiology 2005,

[4]

The role of TRPM channels in cell death[J] S. McNulty;E. Fonfria Pflügers Archiv - European Journal of Physiology 2005,

[5]

Neuroprotec-tion in Ischemia:Blocking Calcium-permeable Acid-sensing Ion Channels XIONG ZG;ZHU XM;CHU XP;et al; Cell(S0092-8674) 2004,

← 1 →