运动训练对心肌梗死后心室重构及MMP-2,MMP-9表达的影响

被引：7

作者：

侯伊玲 ^{[1
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薄海 ^{[2
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刘子泉 ^{[2
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吴振军 ^{[1
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姜铁民 ^{[1
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李贺 ^{[1
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机构：

[1] 武警医学院附属医院,武警部队心血管病研究所

[2] 武警医学院基础部,生理学与病理生理学教研室

来源：

中国康复医学杂志 | 2010年 / 25卷 / 03期

关键词：

心肌梗死; 心室重塑; 运动; 胶原; 基质金属蛋白酶-2; 基质金属蛋白酶-9;

D O I：

暂无

中图分类号：

R542.22 [];

学科分类号：

摘要：

目的:观察大鼠心肌梗死(MI)后早期运动训练对左心室(LV)重构、心室功能、心肌间质胶原、基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、MI对照组(AMI-Sed组)和MI+运动训练组(AMI-Ex组),结扎前降支建立MI模型。手术后1周Ex组进行8周跑台训练(运动强度相当于45%VO2max),术后第9周测量各组大鼠左心室重量、血液动力学参数,处死大鼠,用Masson染色检测左心室非梗死区心肌胶原容积分数(CVF),RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达,Westernblot检测非梗死区心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果:与Sham组比较,AMI-Sed、AMI-Ex组左心室重量指数(LVWI)和左心室长轴径(LVLA)均显著增加(P<0.05),运动训练对LVWI和LVLA无明显影响;与AMI-Ex组比较,AMI-Sed组RVWI、肺含水率显著增高,左心室压峰值(LVSP)和左心室压力变化最大值(+dp/dtmax)显著降低,左心室压力负最大值(LVEDP)显著升高(P均<0.05);与AMI-Sed组比较,AMI-Ex组大鼠左心室非梗死区CVF降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维mRNA表达量均降低(P<0.05),以Ⅰ型胶原纤维表达降低为著;与Sham组比较,AMI-Sed、AMI-Ex组MMP-2表达均显著升高(P<0.05),MMP-9无显著变化;AMI-Ex组MMP-2蛋白表达显著低于AMI-Sed组(P<0.05)。结论:AMI后早期运动训练可抑制非梗死区心肌纤维化、改善左心室重构及左心室功能,机制可能与抑制胶原纤维合成有关,MMP-2表达变化对此可能发挥一定作用。

引用

页码：200 / 204

页数：5

共 11 条

[1]

心肌缺血和有氧运动训练诱导VEGF表达时间规律的实验研究 [J].

邱峰 ;

励建安 ;

陆晓 ;

黄澎 ;

吴涛 ;

孟祥博 ;

高晶 ;

刘鹏 .

中国康复医学杂志, 2008, (03) :193-197

[2]

冠心病患者康复Ⅲ期运动处方的研制及效果观察 [J].

谭思洁 ;

杨风英 .

中国康复医学杂志, 2008, (02) :150-152

[3]

The extracellular matrix as a modulator of the inflammatory and reparative response following myocardial infarction.[J].Marcin Dobaczewski;Carlos Gonzalez-Quesada;Nikolaos G. Frangogiannis.Journal of Molecular and Cellular Cardiology.2009, 3

[4]

Osteopontin: Role in extracellular matrix deposition and myocardial remodeling post-MI.[J].Mahipal Singh;Cerrone R. Foster;Suman Dalal;Krishna Singh.Journal of Molecular and Cellular Cardiology.2009, 3

[5]

Extracellular matrix turnover and signaling during cardiac remodeling following MI: Causes and consequences.[J].Rogelio Zamilpa;Merry L. Lindsey.Journal of Molecular and Cellular Cardiology.2009, 3

[6]

Exercise training reduces cardiac angiotensin II levels and prevents cardiac dysfunction in a genetic model of sympathetic hyperactivity-induced heart failure in mice [J].