香芹酚通过抑制氧化应激反应抑制大鼠急性肺损伤

目的探讨香芹酚(CAR)对大鼠急性肺损伤的作用,及其相关作用机制。方法 60只大鼠随机分为5组,对照组,模型组,香芹酚(10 mg/kg),香芹酚(20 mg/kg),香芹酚(40 mg/kg),每组12只。香芹酚组分别通过灌胃给药香芹酚10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg,每日一次,连续一周,末次给药1 h后进行造模。给予20%酵母混悬液5 ml/kg腹腔注射,12 h后再次注射20%酵母混悬液5 ml/kg诱导急性肺损伤模型。对照组只注射同等体积生理盐水。24 h后检测肺组织水肿指数,ELISA法检测丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH),化学定量法检测一氧化氮(NO)含量和总一氧化氮合酶(eNOS)活性;Western blot法检测eNOS蛋白相对表达。结果模型组大鼠肺水肿指数显著高于对照组,而香芹酚组则明显低于模型组(P<0.05);模型组MDA、NO含量、eNOS活性显著高于对照组,香芹酚显著抑制MDA、NO含量剂eNOS活性,并呈剂量依赖趋势(P<0.05);模型组CAT、SOD和GSH活性则显著低于对照组,香芹酚可明显提高其活性,呈剂量依赖趋势(P<0.05);Western blot显示,香芹酚可显著抑制eNOS蛋白表达,呈剂量依赖趋势(P<0.05)。结论香芹酚可通过抑制氧化应激反应从而发挥对大鼠急性肺损伤的保护作用。