通痹灵合剂抗新生血管形成机制的研究

目的:研究通痹灵合剂抗新生血管形成的作用机制。方法:先随机分为造模组和正常对照组,采用弗氏完全佐剂于Wistar大鼠尾根部注射,足肿后随机分为造模对照组、消炎痛组、通痹灵合剂组。鸡胚尿囊膜模型分组:建立鸡胚尿囊膜模型(CAM),分为空白对照组、模型组,其中模型组加入20μl的10ng/L的血管内皮生长因子(VEGF)在载体上,再随机分为5组,加入各组大鼠血清或生理盐水20μl,分组为:VEGF+正常对照组,VEGF+造模对照组,VEGF+通痹灵合剂组,VEGF+消炎痈组,VEGF+1%生理盐水(VEGF组)。观察各组大鼠血清对CAM中一、二级新生血管的作用情况;另取各组大鼠右前和左后爪骨,运用RT-PCR方法检测各组关节组织的VEGF和VEGFR-1mRNA表达的影响。结果:各组CAM模型在10ng/L的VEGF刺激作用下,血管计数明显增加,VEGF+造模对照组血清作用于CAM后血管数目显著升高,与空白组比较差异明显(P<0.01)。VEGF+通痹灵合剂组血清的CAM血管计数中一、二级血管计数明显低于VEGF+造模对照组(P<0.01),消炎痛组CAM血管一、二级血管计数与造模对照组比较亦有明显降低(P<0.01)。RT-PCR图像显示出正常对照组、通痹灵合剂组、造模对照组及消炎痛组的大鼠关节组织VEGFmRNA表达,其中正常对照组及通痹灵合剂组明显弱于造模对照组与消炎痛组。正常对照组的VEGF-1mRNA图像不明显,通痹灵合剂组的VEGFR-1mRNA表达明显弱于造模对照组及消炎痛组。结论:本实验研究论证了通痹灵合剂通过抑制新生血管形成中VEGF产生及受体VEGFR-1在内皮细胞内的信号传递而阻断新生血管形成。