MAPK、PI3K途径在蛇毒神经生长因子诱导PC12细胞分化的作用

被引：10

作者：

何艳 ^{[1
]}

汪效英 ^{[2
]}

陈崇宏 ^{[2
]}

机构：

[1] 福建医科大学生化与分子生物学系

[2] 福建医科大学药学院

来源：

福建医科大学学报 | 2007年 / 01期

关键词：

神经生长因子; PC12细胞; 细胞分化; 信号传导;

D O I：

暂无

中图分类号：

R341 [];

学科分类号：

摘要：

目的研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt途径在蛇毒神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化中的作用。方法应用蛋白免疫印迹法分析p44/p42 MAPK和Akt的磷酸化水平,并利用MAPK抑制剂PD98059和PI3K抑制剂LY294002,观察其对NGF诱导的PC12细胞形态学改变的影响。结果眼镜蛇毒NGF在10 ng/mL即可诱导PC12细胞长出突起,100,1 000 ng/mL作用明显,呈剂量效应关系;NGF能有效刺激p44/p42 MAPK、Akt的磷酸化;分别用特异抑制剂PD98059抑制MAPK活性,LY294002抑制PI3K活性后,NGF诱导的细胞分化均受抑制。结论蛇毒神经生长因子诱导PC12细胞的分化作用与p44/p42 MAPK和PI3K/Akt途径相关。

引用

页码：5 / 8

页数：4