多磷酸肌醇脂(这里指PIP和PIP2)的代谢在细胞信息传递和膜运转中起着重要的作用.脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)于激活小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)初期(0.5~1h)和后期(16h)明显增加来自[γ-32P]ATP的32P参入Mφ的PIP和PIP2,32P参入PIP2的显著性大于PIP.LPS的这种作用在其激活Mφ的初期不受酪氨酸蛋白激酶抑制剂genistein、蛋白激酶A激动剂(forskolin)及百日咳毒素的影响;但佛波酯(PMA)长时间预处理的Mφ(其PKC活性被耗竭)再受LPS刺激,[32P]PIP2水平较LPS刺激未受PMA预处理的Mφ明显降低.结果表明,LPS于激活Mφ的初期和后期更显著增加PI4P-5激酶的活性,导致PIP2合成增加,PIP2合成的增加可能与Mφ激活时不同时期所表达的功能相关.