人肝癌中p16和CDK4基因的遗传变异及其与HBV感染之间的关系

目的探讨抑癌基因ｐ１６和癌基因ＣＤＫ４的遗传变异在人肝癌发生发展中的作用及其相互关系以及与ＨＢＶ感染之间的关系。方法取手术切除的肝癌标本，用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交法对ｐ１６和ＣＤＫ４基因以及ＨＢＶ的状态进行检测，同时切片行病理检查。结果３６例肝癌中４例有ｐ１６纯合性缺失，３例半合子丢失，总丢失率为１９．４％，其中约１／３的ｐ１６丢失发生在肿瘤小于５ｃｍ的肝癌；在有ＨＢＶ－ＤＮＡ整合和无整合的病例中，ｐ１６的丢失率差异无显著性。３７例肝癌中５例（１３．２％）发生ＣＤＫ４扩增，与ｐ１６的丢失无重叠；ＣＤＫ４的扩增全部发生在有ＨＢＶ整合的肝癌中。结论ｐ１６的丢失在部分肝癌的发生发展中起着一定的作用，但与ＨＢＶ－ＤＮＡ的整合无关；ＣＤＫ４的扩增可能与ＨＢＶ－ＤＮＡ的整合以及肝癌的进展有关。