氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进展

被引：86

作者：

夏婷 ^{[1
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张瑾 ^{[1
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姚佳慧 ^{[1
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郑宇 ^{[1
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宋佳 ^{[1
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王敏 ^{[1
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机构：

[1] 天津科技大学生物工程学院工业发酵微生物教育部重点实验室

[2] 遵义医学院珠海校区生理学教研室

来源：

中国药理学通报 | 2017年 / 10期

基金：

天津市科技支撑计划; 国家重点研发计划; 国家高技术研究发展计划(863计划);

关键词：

酒精代谢; 氧化应激; 酒精性肝病; 信号通路; 发病机制; 肝损伤;

D O I：

暂无

中图分类号：

R575 [肝及胆疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

酒精性肝病是临床常见的一种肝病,当人体大量饮酒,酒精在体内代谢过程中会产生有害物质引发肝脏病变。氧化应激机制是酒精性肝病的主要发病机制,在酒精性肝病的发生、发展中发挥重要作用。已有研究表明,酒精引起细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)介导的氧化应激,通过凋亡信号通路和MAPK信号通路等引起肝细胞损伤,通过Nrf2信号通路抵抗氧化应激,减少肝损伤。该文对氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进行综述。

引用

页码：1353 / 1356

页数：4

共 16 条

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