目的:探讨急性脑出血后蛋白酶激活的受体(PAR-1)的动态表达及脑脉Ⅱ号胶囊(NMCⅡ)的干预作用。方法:将72只大鼠随机分为9组(n=8),即正常组、脑出血模型6,24 h,3,7 d组和NMCII 6,24 h,3,7 d组。用Ⅶ-S型胶原酶诱导大鼠脑出血模型。免疫组化方法测定各时间点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织PAR-1蛋白的表达;RT-PCR检测PAR-1 mRNA的表达。结果:正常组大鼠脑出血后可见有PAR-1mRNA和PAR-1蛋白表达,模型组大鼠脑出血后6 h表达明显增多,24 h进一步增多,于3 d时达到高峰,7 d时表达明显减少。在6,24 h,3,7 d各时间点,模型组、NMCII组PAR-1 mRNA吸光度及PAR-1阳性细胞数升高,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),NMCII组PAR-1阳性细胞数、PAR-1 mRNA吸光度比值降低,与模型组比较各时间点均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:脑出血后PAR-1受到凝血酶的持续活化,脑出血后凝血酶的作用可能是通过PAR-1介导的;NMCII可抑制PAR-1的表达,这可能是其治疗学机制之一。