重楼皂苷Ⅰ与重楼皂苷Ⅱ对胶质瘤细胞U251的抑制作用及其机制研究

目的研究重楼皂苷Ⅰ(PSⅠ)与重楼皂苷Ⅱ(PSⅡ)对胶质瘤细胞U251的体外抑制作用及其机制。方法体外常规培养胶质瘤细胞株U251。用PSⅠ与PSⅡ分别处理胶质瘤细胞株U251,并设空白对照组。噻唑蓝(MTT)法测定PSⅠ与PSⅡ对胶质瘤细胞株U251的体外抑制作用:Hoechst33258荧光染色检测细胞核发生凋亡的形态变化;采用流式细胞术(FCM)-AnnexinV/PⅠ双染法检测细胞凋亡变化;Western blotting检测Fas、Caspase-8和Caspase-3蛋白表达情况。结果MTT分析表明PSⅠ与PSⅡ均能抑制U251细胞增殖,并呈时间和剂量依赖性;与空白对照组比较,PSⅠ与PSⅡ处理组对U251增殖抑制明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);PSⅠ对胶质瘤细胞U251的抑制作用强,PSⅡ次之。Hoechst33258荧光染色显示典型的凋亡特征。经PSⅠ与PSⅡ处理后U251细胞的早期凋亡率明显高于空白对照组(F=81.434,P=0.000)。与空白对照组比较,PSⅠ与PSⅡ处理组Fas、Caspase-8和Caspase-3表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PSⅠ与PSⅡ对胶质瘤细胞均有明显的抗肿瘤作用,其作用机制与上调Fas、Caspase-8和Caspase-3表达促进细胞凋亡有关。