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奥氮平对淀粉样β蛋白25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用
被引:3
作者
:
王振福
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解放军总医院南楼神经内科
解放军总医院南楼神经内科
王振福
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魏泽兰
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加拿大Saskatchewan大学医学院神经精神病学研究所
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李新民
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李新民
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王鲁宁
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机构
:
[1]
解放军总医院南楼神经内科
[2]
加拿大Saskatchewan大学医学院神经精神病学研究所
来源
:
解放军医学杂志
|
2006年
/ 05期
关键词
:
阿尔茨海默病;
淀粉样β蛋白;
PC12细胞;
奥氮平;
细胞凋亡;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R96 [药理学];
学科分类号
:
100706
[药理学]
;
摘要
:
目的探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用机制。方法以Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡,采用MTT比色分析测定细胞存活率,应用Westernblot检测Aβ25-35以及奥氮平对PC12细胞Bax、Caspase-3表达的影响。结果10-14~10-5mol/L的Aβ25-35减低PC12细胞存活率,50μmol/L及100μmol/L奥氮平预处理24h可提高PC12细胞存活率,相同浓度Aβ25-35奥氮平预处理组与非处理组比较差异显著(P<0.05);0.01、2、20μmol/LAβ25-35处理的PC12细胞Bax表达增加,50μmol/L奥氮平预处理使0.01μmol/L和20μmol/LAβ25-35诱导的PC12细胞Bax的表达减低(P<0.05);2μmol/L及20μmol/LAβ25-35处理的PC12细胞Caspase-3的表达增高,50μmol/L奥氮平预处理能抑制其表达升高,与非预处理比较差异显著(P<0.05)。结论奥氮平可对抗Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,其机制可能与抑制Bax、Caspase-3的表达有关。
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