本研究采用SPF大鼠TPN支持模型,观察标准TPN和改良TPN〔TPN液中添加丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)、TPN辅以经口谷氨酰胺(Gln)或丙氨酰谷氨酰胺〕不同营养模式对肠免疫屏障功能的影响,探讨TPN导致肠粘膜免疫抑制的机理,进一步阐述TPN导致肠源性感染发生的综合机理。结果显示,标准TPN由于缺乏肠粘膜必需氨基酸Gln和肠道刺激,引起肠粘膜免疫系统改变,肠腔细菌S-IgA包被率下降,导致肠粘膜免疫抑制和肠道微生态紊乱、机械屏障损伤协同,致细菌粘附率和易位率上升。各改良组因添加肠道必需氨基酸Gln或前体物Ala-Gln,各参数接近对照组,肠屏障储备增加。本研究结果提示:TPN严重损伤肠屏障功能,是肠源性感染的促发因素。对标准TPN进行改良,添加肠粘膜保护剂,对肠屏障有较好维持作用,能降低肠源性感染发生率。这对临床创伤和围手术期病人进行营养支持有一定参考意义。