氧化苦参碱通过ERK途径影响SGC7901胃癌细胞增殖的作用机制

目的探讨氧化苦参碱(OXY)对人胃癌细胞株SGC7901增殖及调控PCNA的作用机制。方法以SGC7901为研究对象,用SRB法测定OXY的增殖抑制率;FCM测定细胞周期;QPCR检测PCNAm RNA的表达;Western blot方法检测OXY作用SGC7901后p38MAPK、p-p38MAPK、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK信号通路蛋白的表达变化。结果 OXY对SGC7901细胞增殖具有明显的抑制作用,FCM结果显示OXY组G1期的细胞均显著增加,S期细胞明显减少;与对照组比较,OXY组PCNAmRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05或<0.01);与对照组比较,OXY组p-ERK表达水平降低(P<0.05),预防给予ERK抑制剂PD98059能进一步降低p-ERK表达(P<0.01),其他蛋白表达均无明显变化。结论 OXY通过抑制ERK磷酸化抑制胃癌SGC7901细胞PCNA表达,抑制细胞增殖。