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TPN后休克致严重肠源性感染发生机制的研究
被引：1
作者：
赵军
黎沾良
施志国
祝小枫
宋惠芳
盛志勇
机构：
[1] 中国人民解放军第三○四医院创伤中心
来源：
关键词：
胃肠外高营养，细菌感染，肠粘膜;
D O I：
暂无
中图分类号：
R631.402 [];
学科分类号：
摘要：
本研究采用五联悉生大鼠全胃肠外营养（ＴＰＮ）支持和失血性休克造成创伤的实验模型，动态观察了不同时间标准ＴＰＮ后增加休克造成肠缺血对肠屏障功能的叠加损伤作用。研究结果发现：长期标难ＴＰＮ损害肠屏障功能，ＴＰＮ时间愈长，损害愈重；休克后严重感染的发生源于肠道，与先行ＴＰＮ所致肠损伤密切相关，其程度随ＴＰＮ时间延长而加重；全肠道微生态失调是感染发生的重要病理基础；二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性可在肠损伤早期降低，反映ＴＰＮ后和创伤条件下肠损伤情况，血浆ＤＡＯ与肠ＤＡＯ活性改变显著相关。结果提示：长期标准ＴＰＮ损伤肠屏障功能，降低机体应激能力，可引起创伤后肠屏障功能衰竭。血浆ＤＡＯ活性测定作为一种无创性检查方法，可为ＴＰＮ期间和创伤条件下监测肠屏障功能并及早发现其异常提供参考依据
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页数：4
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