外源性脑源性神经营养因子通过抑制tau蛋白磷酸化减少细胞凋亡

被引：3

作者：

徐爱华 ^{[1
]}

孙永新 ^{[1
]}

商秀丽 ^{[2
]}

机构：

[1] 中国医科大学附属第一医院康复医学科

[2] 中国医科大学附属第一医院神经内科

来源：

中国医科大学学报 | 2013年 / 42卷 / 04期

关键词：

Alzheimer病; 外源性脑源性神经营养因子; tau蛋白过磷酸化; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的观察外源性脑源性神经营养因子(BDNF)对tau蛋白过磷酸化及神经元凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法将培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)分为正常对照组;冈田酸(OA)组:浓度为40 nmol/L的OA处理24 h;BDNF组:OA处理24 h后加入浓度为50 ng/mL的BDNF处理15 min;LY294002组:OA处理24 h后加入BDNF(50 ng/mL)及LY294002(40 nmol/L)共同处理15 min;K252a组:OA处理24 h后加入BDNF(50 ng/mL)及K252a(40 nmol/L)共同处理15 min。通过MTT检测细胞存活率、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western blot检测Ser199/202、pSer199/202及bcl-2表达。结果 MTT实验显示OA组、LY294002组及K252a组细胞存活率较正常对照组及BDNF组明显减低(P<0.01);BDNF组与正常对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞仪检测显示OA组、LY294002组及K252a组细胞凋亡率较正常对照组及BDNF组明显增加(P<0.01);BDNF组与正常对照组之间无统计学差异(P>0.05)。Western blot显示OA组、LY294002组及K252a组pSer199/202表达较正常对照组及BDNF组明显增多(P<0.01),Ser199/202及bcl-2表达较对照组及BDNF组明显减少(P<0.01),BDNF组与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论外源性BDNF可通过抑制tau蛋白磷酸化减少细胞凋亡。

引用

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页数：5

共 2 条

[1]

Partial reduction of BACE1 improves synaptic plasticity, recent and remote memories in Alzheimer’s disease transgenic mice[J] . MasuoOhno. Journal of Neurochemistry . 2010 (1)

[2] Tau Dephosphorylation Potentiates Apoptosis by Mechanisms Involving a Failed Dephosphorylation/Activation of Bcl-2 [J].

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JOURNAL OF ALZHEIMERS DISEASE, 2010, 19 (03) :953-962

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