子宫内膜异位症患者T辅助细胞亚群功能失衡的研究

被引：15

作者：

殷红梅

王苏荣

戴淑真

王秋波

机构：

[1] 胜利油田中心医院妇产科,青岛大学医学院附属医院妇科,青岛大学医学院附属医院妇科,青岛大学医学院免疫教研室

来源：

中华妇产科杂志 | 2000年 / 06期

关键词：

子宫内膜异位症; T淋巴细胞亚群; 干扰素Ⅱ型; 白细胞介素4;

D O I：

暂无

中图分类号：

R711.71 [子宫内膜异位症];

学科分类号：

100211 ;

摘要：

目的　探讨T辅助细胞 (Th)失衡与子宫内膜异位症 (内异症 )的关系。方法　对 30例内异症患者 (内异症组 )及 15例健康生育年龄妇女 (对照组 )的外周血单个核细胞 (PBMC)加入植物血凝素进行体外培养诱生。采用酶联免疫吸附试验测定血浆及PBMC培养上清液中Th1类因子干扰素γ(IFN γ)、Th2类因子白细胞介素 4(IL 4)的水平。结果　 ( 1)在PBMC诱生培养上清液中 ,内异症组IL 4的诱生水平 [( 32 .8± 12 .5 )ng/L]比对照组 [( 2 4.3± 3.5 )ng/L]明显升高 (P <0 .0 1) ,而IFN γ的诱生水平内异症组 [( 10 95 .6± 375 .6 )ng/L]较对照组 [( 15 49.3± 36 1.9)ng/L]下降 ,内异症组的IFN γ/IL 4比值 ( 37.7± 17.5 )下降 ,与对照组 ( 71.1± 12 .1)比较 ,差异均有极显著性 (P <0 .0 1)。 ( 2 )在血浆中 ,除内异症组IL 4水平 [( 32 .0± 2 2 .6 )ng/L]高于与对照组 [( 2 3.3± 4.3)ng/L](P <0 .0 5 )外 ,IFN γ的诱生水平及IFN γ/IL 4比值与对照组比较 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　内异症患者体内存在Th1/Th2失衡 ,使子宫内膜能够逃避免疫监视及杀伤而在异位种植 ,引起内异症的发生发展

引用

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共 6 条

[1]

Enhanced interleukin-4 expression in patients with endometriosis. Hsu CC,Yang BC,Wu MH,et al. Fertility and Sterility . 1997

[2]

Increased levels of interleukin-6 and interleukin-10 in the peritoneal fluid of patients with endometriosis. Juha P,Teisala K,Ranta H,et al. American Journal of Obstetrics and Gynecology . 1996

[3]

Interleukin 4 suppresses interleukin 2 and interferon gamma production by native T cells stimulated by accessory cell-dependent receptor engagement. Tanaka T,Huli J,Seder RA,et al. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 1993

[4]

Women with endometriosis show a defect in natural killer activity resulting in a decreased cytotoxicity to autologous endometrium. Oosterlynck DJ,Cornillie FJ,Wear M,et al. Fertility and Sterility . 1991

[5]

Reciprocal regulatory effects of IFN-gamma and IL-4 on the in vitro development of human Th1 and Th2 clones. Maggi E,Parronchi P,Manetti R,et al. J Immunol . 1992

[6]

FlowcytometricanalysisforcytokineproductionidentifiesThelper 1,Thelper2 ,andThelper 0cellwithinthehumanCD4+CD2 7 lymphocytesubpopulation. ElsonLH,NutmanTB,MetcalfeDD,etal. JImmunol . 1995

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