康莱特注射液诱发肾癌细胞凋亡及p53、bcl-2表达的研究

目的：探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法分析康莱特对肾癌细胞的抑制作用，末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡，免疫组织化学法分析ｐ５３和ｂｃｌ－２基因表达的影响。结果：康莱特抑制肾癌细胞的ＩＣ５０为１９３１μｌ／ｍｌ。５μｌ／ｍｌ和１０μｌ／ｍｌ康莱特注射液具有诱发细胞凋亡的作用，细胞凋亡分别为３１３０％和８９７６％，康莱特浓度继续增加时，细胞凋亡的数量反而减少，１５μｌ／ｍｌ和２０μｌ／ｍｌ组细胞凋亡数量均低于１０％。免疫组织化学证明康莱特注射液组ｐ５３基因表达标记指数为１６８％，而对照组几乎没有表达。对照组ｂｃｌ－２基因表达标记指数为２５％，而１０μｌ／ｍｌ康莱特组为６６％。结论：康莱特注射液抗肿瘤的作用是通过诱发细胞凋亡和引起细胞坏死来实现的，１０μｌ／ｍｌ以下浓度主要是通过诱发细胞凋亡，１０μｌ／ｍｌ时达最大值，１０μｌ／ｍｌ以上剂量时主要是引起细胞坏死。康莱特注射液的抗肿瘤作用可能是通过上调ｐ５３基因表达和下调ｂｃｌ－２基因表达。