康莱特注射液诱发肾癌细胞凋亡及p53、bcl-2表达的研究

被引:39
作者
王俊杰
孙新臣
申文江
俞莉章
于世平
机构
[1] 北京医科大学第一医院肿瘤治疗中心
[2] 北京医科大学第一医院泌尿外科研究所
关键词
康莱特,细胞凋亡,p53,bcl-2;
D O I
暂无
中图分类号
R737.11 [肾、肾盂肿瘤];
学科分类号
摘要
目的:探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法:利用MTT法分析康莱特对肾癌细胞的抑制作用,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡,免疫组织化学法分析p53和bcl-2基因表达的影响。结果:康莱特抑制肾癌细胞的IC50为1931μl/ml。5μl/ml和10μl/ml康莱特注射液具有诱发细胞凋亡的作用,细胞凋亡分别为3130%和8976%,康莱特浓度继续增加时,细胞凋亡的数量反而减少,15μl/ml和20μl/ml组细胞凋亡数量均低于10%。免疫组织化学证明康莱特注射液组p53基因表达标记指数为168%,而对照组几乎没有表达。对照组bcl-2基因表达标记指数为25%,而10μl/ml康莱特组为66%。结论:康莱特注射液抗肿瘤的作用是通过诱发细胞凋亡和引起细胞坏死来实现的,10μl/ml以下浓度主要是通过诱发细胞凋亡,10μl/ml时达最大值,10μl/ml以上剂量时主要是引起细胞坏死。康莱特注射液的抗肿瘤作用可能是通过上调p53基因表达和下调bcl-2基因表达。
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共 1 条
[1]   阿霉素诱导人肝癌细胞凋亡模型的建立 [J].
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王文亮 .
中华肿瘤杂志, 1997, (04) :22-25