未找到相关数据
罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠肝脏组织IRS-2表达的调节(英文)
被引：9
作者：
张晶
张木勋
袁刚
李春蕊
机构：
[1] 华中科技同济医学院附属同济医院内分泌科
[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科 湖北武汉
来源：
关键词：
罗格列酮;
2型糖尿病;
胰岛素抵抗;
胰岛β细胞;
胰岛素受体底物2;
D O I：
暂无
中图分类号：
R587.1 [糖尿病];
学科分类号：
100201 [内科学];
摘要：
目的观察罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠肝脏组织中IRS-2表达的调节,进一步探讨其可能的作用机制。方法采用低剂量链脲佐菌素尾静脉注射联合高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。未予上述处理的大鼠作为正常对照组(NC组),成模大鼠随机分为糖尿病对照组(UD组)和罗格列酮干预组(RI组)。药物干预4周后,称重,检测血清葡萄糖、胰岛素、甘油三酯和胆固醇,检测大鼠肝脏组织中IRS-2蛋白及mRNA的表达。结果(1)RI组大鼠空腹血糖、胰岛素、甘油三酯水平均低于UD组(P<0.05),高于NC组(P<0.05);RI组血清胆固醇高于NC组(P<0.05),与UD组差异无显著性(P=0.318);(2)免疫印记法示:UD组与NC组相比,肝脏IRS-2蛋白表达明显减少,RI组肝脏IRS-2蛋白表达增加,介于前两者之间,差异均有显著性(P<0.05)。RT-PCR示,UD组较NC组肝脏IRS-2mRNA表达下调,而RI组IRS-2mRNA表达水平介于二者之间。结论IRS-2的继发性减少可能是2型糖尿病的发病机制之一;罗格列酮能够上调IRS-2mRNA及蛋白的表达,这可能是其改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞的另一作用机制。
引用
收藏
页码：9 / 13
页数：5
相关论文