黄芪多糖对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤生长及HSP70表达的影响

目的:在复制津白二号小鼠乳腺癌模型的基础上,应用黄芪多糖干预,观测肿瘤生长免疫情况、热休克蛋白(heat-shockprotein,HSP)、血管内皮生长因子(vascularendotheli-algrowthfactor,VEGF)及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达情况,探讨热休克蛋白在乳腺肿瘤病理生理机制中的作用,了解黄芪多糖对乳腺肿瘤生物学行为的影响,从分子生物学水平探索其作用机制。方法:将对数生长期的乳腺癌细胞MA891接种于TA2小鼠皮下,模型建立后随机分为两组,每组10只,生理盐水组(A组)和黄芪多糖组(B组),黄芪多糖组小鼠自接种后第2天,给予成人用量6倍的黄芪多糖粉针剂溶于生理盐水中皮下注射(200mg/kg),而生理盐水组则给予同等量的生理盐水皮下注射,连续治疗23d活杀,MTT法检测小鼠淋巴细胞活性,对比肿瘤瘤质量变化,免疫组化法检测HSP70、VEGF和Bcl-2表达。结果:治疗组小鼠瘤质量有所减轻(抑瘤率为13·56%),但两组相比差异无统计学意义(3·32±1·96vs2·87±1·65,P>0·05),而治疗组淋巴细胞活性显著提高(吸光度OD570值分别为1·941±0·025vs1·985±0·023,P<0·05),肿瘤组织HSP70、VEGF和Bcl-2表达均有显著降低(光密度分别为0·28±0·37vs0·21±0·22,P<0·05;0·31±0·41vs0·23±0·15,P<0·05;0·26±0·11vs0·22±0·16,P<0·05)。结论:黄芪多糖提高了荷瘤小鼠淋巴细胞免疫活性,并抑制了肿瘤血管生成及细胞凋亡相关因子的表达,体现出一定的抑瘤作用,而热休克蛋白70亦参与了乳腺肿瘤的病理生理过程,并与肿瘤血管生成和细胞凋亡存在密切的关系。