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诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂对大鼠免疫性肝损伤的影响
被引：22
作者：
章国良
林志彬
张波
机构：
[1] 北京医科大学基础医学院药理学系
来源：
关键词：
肝疾病,一氧化氮,酶抑制剂;
D O I：
暂无
中图分类号：
R575.1 [肝炎];
学科分类号：
100201 [内科学];
摘要：
目的探讨大鼠免疫性肝损伤模型中一氧化氮（ＮＯ）的作用及诱生规律，诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）选择性抑制剂的作用机制。方法采用原位ＰＣＲ法对免疫损伤性肝细胞ＮＯＳ基因表达进行原位检测，并观察细胞培养上清中ＮＯ生成量及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的变化。结果用卡介苗（ＢＣＧ，１５、３０、５０ｍｇ／只静脉注射）单独投与或与炎性细胞因子配伍（ＣＭ，含白细胞介素１β，干扰素γ，肿瘤坏死因子α及细菌脂多糖）可引起培养上清ＮＯ浓度及ＬＤＨ活性明显升高（均Ｐ＜０．０５），ＮＯ生成量与肝损伤程度成正比，而与ＢＣＧ剂量成反比；大鼠免疫损伤性肝实质细胞ＮＯＳ基因表达以可溶性胞浆型ｉＮＯＳ为主；ｉＮＯＳ选择性抑制剂氨基胍在明显抑制细胞培养上清中ＮＯ生成（８３．４％，Ｐ＜０．０５）的同时，减轻肝细胞损伤的程度（３６．０％，Ｐ＜０．０５）；而转录抑制剂放线菌素Ｄ则加重肝损伤（增加２５．５％，Ｐ＜０．０５）。结论在免疫刺激条件下诱导生成的ＮＯ主要参与肝损伤机制
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页数：4
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